Introducción: la prevención, la comprensión de la fisiopatología y el tratamiento de los trastornos de la regulación del ácido úrico (hiperuricemia o hipouricemia) resulta de interés para el médico el dominio de los mecanismos implicados en su homeostasis. Objetivo: describir el transporte renal del ácido úrico. Metodología: se realizó una investigación tipo revisión documental; para identificar los documentos que se revisarían se consultó la base bibliográfica PubMed/Medline, incluyendo los trabajos entre 2021 y enero de 2025. Se consideraron otros artículos no incluidos en el período de búsqueda, pero contenían información básica. Resultados: Debido a su carácter lipofóbico su transporte renal del uso de transportadores activos. El complejo molecular transportador de urato es un modelo de transporte de la membrana apical de los túbulos proximales renales. Los transportadores secretores y abortivos apicales están anclados por proteínas de andamiaje intracelulares, como PDZK1, y constituyen un complejo molecular en la membrana apical, que actúan como una unidad funcional del "transportoma de urato". Según este modelo, la secreción y la reabsorción de ácido úrico renal debe evaluarse no solo desde el punto de vista de un único transportador, sino también desde una unidad funcional compuesta de proteínas transportadoras y proteínas de andamiaje. La excreción es fundamentalmente a través de los riñones. Conclusión: La modulación fundamentalmente del transporte renal abre otras perspectivas para el ensayo de fármacos en el tratamiento de la hiperuricemia.